Yeni bir araştırmaya göre beyindeki bir molekülde meydana gelen küçük bir değişiklik, Alzheimer hastalığının sinir bağlantılarındaki anormalliklerden hafızayı etkileyen bir hastalığa nasıl ilerlediğini açıklayabilir.
Önceki araştırmalar, amiloid plaklar ve tau yumakları diye bilinen anormal protein kümelerinin Alzheimer'ın başlıca etkenleri olduğunu gösteriyor.
Bu kümeler, sinir hücrelerinin aşırı aktifleştiği, bağlantılarını kaybettiği ve destek hücrelerinin tepkisel hale geldiği daha geniş çaplı bir bozulmanın belirgin bir işareti. Ancak bu değişikliklerle bilişsel gerileme arasındaki bağlantı, Alzheimer'ın temel gizemlerinden biri olmayı sürdürüyor.
fazla oku
Bu bölüm, konuyla ilgili referans noktalarını içerir. (Related Nodes field)
Güney Kore Temel Bilimler Enstitüsü'nün yeni araştırmasına göre ERBB4 adlı bir reseptör protein molekülü, bu bağlantının eksik halkası olabilir.
Uyarıcı nöronlar denen sinir hücrelerindeki bu molekülün anormal aktivasyonu, Alzheimer'la ilişkili birçok sorunu aynı anda tetikleyebiliyor.
Araştırmacılar, Alzheimer sürecinin erken evrelerinde farklı bir uyarıcı nöron popülasyonunun ortaya çıktığını ve ERBB4 reseptörünü taşıdığını buldu. Reseptör, sinir hücrelerinin dış sinyallere yanıt vermesini sağlıyor.
Bilim insanları çalışmada ilk olarak, nöronları destekleyen ve istenmeyen bağlantıları ortadan kaldırmaya yardım eden astrosit ve mikrogliya adlı iki tip beyin hücresini inceledi. Araştırmacılar, astrosit ve mikrogliyaların normal temizleme işlevlerinin Alzheimer'da bozulduğundan uzun zamandır şüpheleniyor.
Araştırmacılar, Alzheimer belirtileri gösteren farelerde astrositlerle mikrogliyanın giderek daha fazla sağlıklı uyarıcı sinapsı ortadan kaldırdığını tespit etti.
Ayrıca gliyal hücreler olarak bilinen nöron dışı beyin hücrelerinin, sinir aktivitesini artıran sinyallerle baskılayan sinyaller arasındaki dengeyi bozduğunu saptadılar.
fBu tür bir dengesizlik, bazen Alzheimer hastalarında büyük bilişsel belirtiler belirginleşmeden önce ortaya çıkıyor.
Araştırmacılar, bu dengesizliğin temel nedenini anlamak için tek tek hücre çekirdeklerinde hangi genlerin aktif olduğunu inceledi.
Sağlıklı beyinlerde ERBB4 reseptörü esasen, sinyalleri engelleyen ve beyin aktivitesini frenlemeye yardımcı olan nöronlarda bulunuyor. Ancak Alzheimer hastalığında ERBB4, beyin aktivitesini tetikleyen uyarıcı nöronlarda tespit edildi.
Bulgular, Alzheimer'ın nöronlara zarar vermekle kalmayıp bazılarını anormal bir işleyişe de sürükleyebileceğine işaret ediyor.
Araştırmacılar, ERBB4 reseptörlerini hedef alan tek bir müdahalenin, Alzheimer'ın birçok semptomunu hafifletebileceğini keşfetti.
Bilim insanları, gen düzenleme teknolojisini kullanarak hatıraların oluşmasında kilit rol oynayan beyin bölgesi hipokampustaki uyarıcı nöronlardan ERBB4 reseptörlerini çıkardı.
Bu müdahale, aşırı aktif sinir hücrelerinin etkinliğini azalttı ve çeşitli anormallikleri düzeltti.
Farelerin astrosit ve mikroglia hücreleri daha az tepkiselleşti, beyinlerindeki plak birikimi azaldı ve fareler, hafıza ve uzamsal biliş testlerinde daha iyi performans gösterdi.
Araştırmacılar, diğer açılardan sağlıklı farelerin az sayıdaki uyarıcı nöronunda ERBB4 etkinleştirildiğinde aşırı beyin aktivitesi ve bilişsel bozukluk geliştiğini gözlemledi.
Yaklaşık 450 kişiden ölüm sonrası alınan doku örneklerini inceleyince Alzheimer hastalığından etkilenen uyarıcı nöronlarda ERBB4 ifadesinin yükseldiğini tespit ettiler.
Bilim insanları, "Bu bulgular, uyarıcı nöronlardaki anormal ERBB4 ifadesini, Alzheimer patofizyolojisinin erken bir tetikleyicisi ve nörodejeneratif hastalıklar genelinde potansiyel bir tedavi hedefi diye tanımlıyor" sonucuna vardı.
*İçerik orijinal haline bağlı kalınarak çevrilmiştir. Independent Türkçe'nin editöryal politikasını yansıtmayabilir.
Independent Türkçe için çeviren: Büşra Ağaç
© The Independent
